与中间型终扣形成突触的树突较小。
森川仁的研究发现，乙醇增强了大脑中的突触可塑性的关键领域的能力。
结果表明PREGS的可显著增强前额叶皮层和海马突触小体的PKA活性，而在纹状体则没有观察到这种作用。
目的：研究间歇性低氧对大鼠海马神经元突触可塑性的影响。
近年来，科学家们已经确定，经验可以很容易地改变大脑，因为神经突触网络会因为对活动作出反应而激增，也可能因为被弃置不用而萎缩。
它能调节心率及神经细胞兴奋性和静息电位的水平，起慢突触后抑制作用。
同时涉及了不同种类的神经突触，从化学突触到电突触，即我们所知的乌贼巨大轴突中的缝隙连接。
突触前轴突终末端动作电位到达时，突触小泡和突触前膜紧密相连。
除了形成电子信号的突触以外，还有使得神经元之间产生直接化学通信的缝隙连接。
重症肌无力症因位于运动神经终板突触后之乙醯胆碱接受器减少所引起，眼睑下垂通常为早期明显的症状之一。
现在，我们可以看到，很多都是互相关连，因为这些疾病的分子基础是那些彼此联结的突触蛋白。
人说最难的是忘记，其实最难的是放下。人的记忆是大脑的突触反应形成，除非大脑停止运转，不然永远都不可能真正的忘记，所以放下才是最难做到的。艾小图
在右侧，电子断层扫描图片显示了囊泡与突触前细胞膜结合的过程。
结果发现：海马脑片缺氧早期突触功能出现可逆性抑制，与外源施加高浓度腺苷反应类同。
结论环境刺激对HIBD大鼠功能的促进作用可能与突触超微结构参数的改变，增强突触可塑性有关。
结果证明，在猫丘脑腹后内侧核内，三叉丘系终末可以形成轴一树、轴一体等单突触联系。
结论清开灵对大鼠谷氨酸神经毒性脑水肿有保护作用，其机制可能与拮抗突触体钙离子内流有关。
在突触发生时期，酒精诱导的神经元凋亡可能是胎儿酒精综合征产生的原因之一。
新突触蛋白目录“将在精神疾病领域打开一片重要的新视野。”。
2004年，科学家就发现，HIV在细胞间的转移可通过病毒突触发生，但是他们无法了解为何这一过程在病毒扩散中如此有效。
其次，研究了不同电突触耦合强度下，在网络传导中的较严重异常的神经振荡对周围正常神经元产生的动作电位的影响。
树突和突触可以回缩和重建，可回复的模型在整个生命进程中都可发生。
当电极贴片夹到突触后细胞时，利用离子电流脉冲来产生每一个突触强度的功能性描述。
他们还检测了一些在电突触活动中表现出典型活性的酶，其结果也相仿。
突触蛋白在体内和体外都很容易积聚，生成淀粉样化纤维，并伴随着二级结构的改变。
有研究表明，谷氨酸可能作为内耳传入性神经递质之一，在内耳毛细胞和传入神经突触间介导快速的信号传导。
应用电生理学技术结合行为学方法，探查了大鼠在明暗分辨学习后额叶皮层的突触效能变化。
第一，川楝素以先易化后抑制的双相作用干扰神经递质释放，阻遏神经肌肉接头和中枢神经突触的突触传递。
但是，地区性的在无讯号突触施加麸胺酸，显示这些突触包函运作的AMPA受体，而建议前突触的无讯号传导。
突触传递效能存在可调节性，被称为突触可塑性，能够维持数小时以至数天。